ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА У ШАХТЕРОВ - Панев, Николай Иванович; Кунгурова, Софья Олеговна; Казицкая, Анастасия Сергеевна; Филимонов, Сергей Николаевич; Евсеева, Наталья Александровна; Герасимова, Галина Анатольевна; Ягнюкова, Надежда Викторовна (Медицина в Кузбассе, 2022)
Среди профессиональных заболеваний органов дыхания у работников угольной промышленности наиболее часто встречается хронический пылевой бронхит, ключевую роль в формировании которого играют изменения функции иммунной системы. Вследствие воздействия вредных производственных факторов у шахтеров развивается срыв компенсаторных механизмов с развитием нарушений иммунной реактивности. Выявление закономерностей иммунного ответа можно использовать для разработки эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Цель исследования – на основе клинико-иммунологических исследований изучить иммуновоспалительные механизмы формирования хронического пылевого бронхита. Материал и методы. Обследовано 435 шахтеров, работающих в подземных условиях с запыленностью рабочих мест, значительно превышающей предельно допустимую концентрацию. Основную группу составили 346 рабочих с ранее установленным диагнозом «хронический пылевой бронхит». Группа сравнения была сформирована из 89 шахтеров, работающих в аналогичных санитарно-гигиенических условиях, без патологии органов дыхания. Основные результаты. У шахтеров с хроническим пылевым бронхитом отмечено угнетение основного показателя гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина G), а также фагоцитарной активности нейтрофилов, что приводит к присоединению инфекции бронхолегочной системы и увеличению выраженности воспаления. При формировании дыхательной недостаточности отмечается более выраженное угнетение показателей гуморального иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов. Особенно выраженное иммунодепрессивное действие гипоксии на гуморальный иммунитет проявляется у больных с дыхательной недостаточностью 2 степени, что приводит к присоединению инфекции бронхолегочной системы и увеличению уровня активности воспаления. При этом инфекция усиливает воспаление и степень дыхательной недостаточности, а под влиянием гипоксии развивается вторичная иммунная недостаточность, которая способствует инфекционно-воспалительному процессу в бронхолегочной системе. У больных без дыхательной недостаточности компенсаторным фактором является увеличение концентрации интерлейкина-4, ингибирующего активность макрофагального воспаления и замедляющего вследствие этого процессы фиброзирования в бронхолегочной системе, что способствует длительной компенсации функционального состояния органов дыхания. Выводы. Исследование иммунного статуса у шахтеров с хроническим пылевым бронхитом показало угнетение гуморального иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов, что приводит к присоединению инфекции бронхолегочной системы и увеличению выраженности воспаления. Формирование дыхательной недостаточности имеет выраженный иммунодепрессивный эффект, что увеличивает риск присоединения инфекции и усугубляет воспаление. У больных хроническим пылевым бронхитом без дыхательной недостаточности имеется компенсаторный фактор в виде увеличения концентрации интерлейкина-4, подавляющего активность макрофагального воспаления, что замедляет процессы фиброзирования и формирования дыхательной недостаточности.