Миняйлова Н.Н., Деменова А.Н., Ровда Ю.И., Дадонова А.В., Михайлова У.В., Савельева Н.В.

Кемеровский государственный медицинский университет, Кузбасская областная клиническая больница им. С.В. Беляева,
г. Кемерово, Россия,
Кубанский государственный медицинский университет,
г. Краснодар, Россия

ВЗАИМОСВЯЗИ ЭПИКАРДИАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ С КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В РАЗНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ: ВЗРОСЛЫЕ, ПОДРОСТКИ, НОВОРОЖДЕННЫЕ

Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) представляет собой метаболически активное жировое депо, тесно связанное с развитием ожирения, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. У детей и подростков с избыточной массой тела и висцеро-абдоминальным ожирением толщина ЭЖТ значительно коррелирует с индексом массы тела, окружностью талии и показателями инсулинорезистентности, что отражает ее раннее вовлечение в патогенез метаболических нарушений. Существует ряд внутриутробных факторов, влияющих на толщину эпикардиального жира у новорожденных, в частности сахарный диабет у матери. Взрослые с повышенной толщиной и объемом ЭЖТ имеют более высокий риск артериальной гипертензии, гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца. ЭЖТ способствует воспалению, эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклероза, выступая не только как маркер ожирения, но и как активный участник сердечно-сосудистого ремоделирования.

Ключевые слова: эпикардиальный жир; метаболический синдром; ожирение; дети; сердечно-сосудистые заболевания; артериальная гипертензия

Minyaylova N.N., Demenova A.N., Rovda Yu.I., Dadonova A.V., Mikhailova U.V., Savelyeva N.V.

Kemerovo State Medical University, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, Kemerovo, Russia
Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

ASSOCIATIONS BETWEEN EPICARDIAL ADIPOSE TISSUE AND CARDIOMETABOLIC DISEASES AT DIFFERENT AGE PERIODS: ADULTS, ADOLESCENTS, NEWBORNS

Epicardial adipose tissue (EAT) is a metabolically active fat depot closely associated with the development of obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular diseases. In children and adolescents with overweight and visceroabdominal obesity, EAT thickness significantly correlates with body mass index, waist circumference, and insulin resistance, reflecting its early involvement in the pathogenesis of metabolic disorders. There are a number of prenatal factors that influence epicardial fat thickness in newborns, particularly maternal diabetes mellitus. Adults with increased epicardial fat thickness and volume have a higher risk of hypertension, left ventricular hypertrophy, and coronary heart disease. EAT promotes inflammation, endothelial dysfunction, and the development of atherosclerosis, acting not only as a marker of obesity but also as an active participant in cardiovascular remodeling.

Key words: epicardial fat; metabolic syndrome; obesity; children; cardiovascular diseases; arterial hypertension

Согласно актуальным данным Всемирной организации здравоохранения, глобальная эпидемия ожирения охватила свыше миллиарда человек: из них 650 миллионов взрослых, 340 миллионов подростков и 39 миллионов детей. К 2025 году этот показатель вырос на 160 миллионов, что напрямую коррелирует с увеличением численности больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) [1].

Если в 2021 году, по данным Международной диабетической федерации (IDF), больных СД взрослых насчитывалось 537 миллионов, то в 2025 году каждый девятый житель планеты (11,1% населения) страдает СД, из них более трети не осведомлены о своем заболевании, а к 2050 году их количество достигнет 853 миллиона. Ежегодный прирост заболеваемости, обусловленный переходом пациентов из группы «высокого риска» (преимущественно с ожирением и предиабетом), составит 10-11 миллионов человек [1-3].

Сочетание ожирения и СД2 приводит к более высокой степени висцерального жироотложения и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4].

В 2021 году диабет стал причиной смерти 6,7 миллионов человек (по статистике IDF). 10% летальных исходов связаны с прямыми осложнениями (диабетические комы, терминальная почечная недостаточность, гангрена, сепсис), однако подавляющее большинство (свыше 60%) умерли от сердечно-сосудистых катастроф – инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения и хронической сердечной недостаточности [2, 3 5].

Ожирение остается ключевым фактором развития СД2: без генетической предрасположенности оно увеличивает риск заболевания СД в 8 раз, а при наличии отягощенного семейного анамнеза – в 15 раз [2, 6, 7].

ЭПИКАРДИАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ ПРИ ОЖИРЕНИИ, МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ВЗРОСЛЫХ

Согласно результатам исследований, объем эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) значительно увеличивается при прогрессировании ожирения и характеризуется гипертрофией адипоцитов, неспособностью депонировать триглицериды (ТГ), повышенным липолизом и развитием хронического воспаления [4, 8-10]. Анатомически эпикардиальная жировая клетчатка, расположенная между наружной стенкой миокарда и висцеральным слоем перикарда, является составляющей висцерального ожирения и связывает (опосредует) сердечную функцию и атеросклероз посредством преобразования нескольких биоактивных молекул.

Появляется все больше доказательств того, что ЭЖТ, являясь формой висцерального жироотложения, секретирует факторы воспаления (TNF-альфа, IL-6, лептин, адипоцитокины) и, в результате, способна локально регулировать функцию миокарда и коронарных артерий, а также липидный и энергетический гомеостаз. При этом ЭЖТ обладает способностью высвобождать и поглощать свободные жирные кислоты, регулировать потребление глюкозы, что играет важную роль в формировании метаболического синдрома (МС), ишемической болезни сердца (ИБС), связанного с диабетом атеросклероза, фибрилляции предсердий, дисфункции миокарда и сердечной недостаточности [11, 12].

В то же время, согласно данным долгосрочных клинических наблюдений, у 10-30% пациентов с длительно текущим ожирением, сохраняющимся более 30 лет, включая морбидное ожирение, не развивается СД. Возможно, это связано с существующими защитными механизмами, препятствующими быстрому развитию диабета, даже в условиях выраженного ожирения [2].

Исследование, проведенное Шестаковой М.В. и соавт. [2], показало, что при сопоставимой продолжительности (18-20 лет) и степени морбидного ожирения у пациентов с СД2 по сравнению с лицами, не имеющими данное заболевание, наблюдается большая распространенность висцерального жироотложения, снижение базальной секреции инсулина и глюкагоноподобного пептида-1, а также усиленная секреция глюкагона, что повышает степень инсулинорезистентности.

По данным метаанализа, в который были включены 13 научных трудов (общее количество пациентов составило 1102), получены убедительные доказательства более высокого количества ЭЖТ у взрослых с СД по сравнению с контрольной группой (Р = 0,000) [12]. Авторами были выявлены изменения в регуляции углеводного и липидного обменов у пациентов с СД2, в том числе мутации со стороны генов, связанных с метаболизмом липидов. Кроме того, у взрослых пациентов с СД2 нарушено регулирование распределения половых стероидов (например, андрогенов) в жировой ткани. Полученные различия в объеме ЭЖТ между пациентами с СД и без него могут иметь в перспективе взаимосвязь с частотой развития сердечно-сосудистой патологии, но возможность использования определения количества эпикардиального жира (ЭЖ) для оценки риска ССЗ у взрослых с СД на ранней стадии должна быть подтверждена углубленными данными [12].

Исследователи из Университета МакМастера [13] установили статистически значимую корреляцию между толщиной эпикардиального жира (ТЭЖ), оцененной по данным эхокардиографии (ЭхоКГ), и резистентностью к инсулину у 246 взрослых с индексом массы тела (ИМТ) 22-52 кг/м². Максимальную чувствительность и специфичность продемонстрировала ТЭЖ, равная 9,5 мм для мужчин и 7,5 мм для женщин. Данные показатели являются предикторами развития МС.

В исследовании Драпкиной О.М. и соавт. у пациентов с МС размеры ЭЖ статистически значимо превышали таковые показатели группы контроля – 4,67 ± 1,7 мм против 2,66 ± 1,15 мм (p < 0,001). Авторами были выявлены умеренные и сильные корреляционные связи между ТЭЖ и весом пациентов, окружностью талии (ОТ), соотношением обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ОБ), ИМТ, уровнем гликемии, наличием СД2, ультразвуковыми признаками стеатоза печени и поджелудочной железы, активностью аминотрансфераз, уровнем каспазы-8 и плазменной концентрацией лептина [10]. Опубликованы данные, доказывающие высокую корреляционную связь ЭЖ с уровнем инсулина натощак (r = 0,387; P = 0,03) [14].

Вышеперечисленные результаты исследований подтверждают и отражают многогранную роль эпикардиального жирового депо в патогенезе метаболических нарушений.

Являясь одним из депо висцерального жира, ЭЖТ служит уникальным паракринным органом, обладающим метаболической и гуморальной активностью, имеет высокую степень пластичности и непосредственно контактирует с миокардом и коронарными артериями, а избыточное ее накопление представляет собой значимый фактор кардиометаболического риска в связи с непосредственным патологическим воздействием на структуру и функциональное состояние коронарных артерий [4].

У пациентов, имеющих МС, с увеличением ТЭЖ повышается риск развития артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), диастолической дисфункции ЛЖ, что обосновывает перспективу рассмотрения ТЭЖ в качестве прогностического маркера риска развития МС и ССЗ у взрослых [10].

Исследования последних лет неоднократно подтвердили роль ЭЖ в прогрессировании ССЗ [4, 11, 15].

ЭПИКАРДИАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ

Еще в середине XX века исследования Reiner et al. (1950-1960 гг.), основанные на данных аутопсии, доказали, что, при сочетании ожирения и АГ у взрослых, ЭЖТ, покрывающая поверхность обоих желудочков, представляет собой функционально активную структуру, влияющую на сердечную гемодинамику и метаболические процессы [16, 17].

Нилова О.В. и соавт. (2018) предоставили данные о разнонаправленных корреляционных связях между ТЭЖ и уровнем систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД) и пульсового артериального давления, а именно, высокая прямая корреляция с САД (r = 0,74; p = 0,001), и обратная средней силы с ДАД (r = -0,50; p = 0,01) и пульсовым АД (r = -0,47; p = 0,01) [18]. В другом исследовании у взрослых пациентов с АГ документирована положительная взаимосвязь размеров ЭЖТ с толщиной комплекса интимамедиа и жесткостью артериальной стенки [19].

Iacobellis G. (2022) доказал прямую корреляционную связь между прогрессированием степени гипертрофии сердечной мышцы и массой ЭЖ, независимо от генеза гипертрофии, возраста и ИМТ [4].

Исследователи из университета Балтимора (2016) измеряли ТЭЖ у 190 пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий (128 мужчин и 62 женщины) со средним возрастом 70 ± 10 лет. В ходе наблюдений было обнаружено, что ТЭЖ более 6 мм являлась предиктором сердечно-сосудистых событий, при этом на каждый 1 мм увеличение риска их развития составляло 1,224 (95% ДИ 1,096–1,368; Р < 0,001) [20, 21].

ЭПИКАРДИАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ

Увеличение объема ЭЖ приводит к увеличению выработки цитокинов жировой тканью, непосредственно окружающей коронарные сосуды, включая ряд интерлейкинов и фактор некроза опухоли-α. Данные цитокины, усиливая липолиз, увеличивая воспаление и вызывая эндотелиальную дисфункцию, способствуют формированию атеросклероза. Дисфункция эндотелия в сочетании с миграцией макрофагов, базофилов и других клеток усугубляет образование бляшек и, в конечном итоге, вызывает нарушение структуры интимы и кровотока в просвете сосуда [22].

Ряд исследований у взрослых выявил взаимосвязь показателей эпикардиального ожирения со степенью тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий. Так, увеличение ТЭЖ у женщин ассоциировано со снижением резерва коронарного кровотока [23]. В Корейском оригинальном исследовании с участием 557 пациентов было отражено, что увеличение ТЭЖ более 3 мм является независимым фактором риска коронарного атеросклероза [24], а увеличение объема ЭЖТ ≥ 50 см³/мкг/м² ассоциируется со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий [25].

По данным G. Tellides, полученным при проведении мультиспиральной компьютерной томографии, у пациентов с наличием коронарного атеросклероза объем ЭЖ был статистически значимо выше и составил 99 ± 40 мл, а при его отсутствии – 63 ± 31 мл (р < 0,001) [26].

В исследовании Кошельской О.А. и соавт. (2023) 42 пациента с ИБС в возрасте 53-72 лет были прооперированы по поводу аортокоронарного шунтирования, во время которого были забраны адипоциты ЭЖТ. В первой группе ее толщина составила 87,32 мкм и менее, а во второй – более 87,32 мкм. Помимо этого, у пациентов определялись уровни гликемии, инсулинемии, липидного спектра, маркера остаточной секреции инсулина (С-пептида), адипокинов и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) в сыворотке крови. Во второй группе доля гипертрофированных адипоцитов была в три раза выше, чем в первой группе, а также определялись более высокие показатели ИМТ, антропометрических показателей (ОТ, ОБ), уровня ТГ, вчСРБ и более низкий уровень адипонектина, что свидетельствует о взаимосвязи между развитием гипертрофии адипоцитов ЭЖТ и нарушением секреции инсулина, адипонектина, процессов воспаления в сердечной мышце [15].

ВЗАИМОСВЯЗИ ЭПИКАРДИАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ У ПОДРОСТКОВ

Опубликованные результаты ряда работ говорят о том, что ЭЖТ, как «компонент» висцеральной жировой ткани, ассоциируется с различными составляющими МС [27]. ТЭЖ значительно выше не только у взрослых пациентов с МС [28], но и у подростков, имеющих диагностические признаки МС [8].

Так, у подростков 11-15 лет с избыточным жироотложением (ИМТ > 85 перцентиля) получены прямые корреляционные связи толщины эпикардиального жирового слоя с ИМТ (r = 0,65; p = 0,001), ОТ (r = 0,67; р = 0,001) ОТ/ОБ (r = 0,78; p = 0,001) [8], а также статистически значимая корреляция средней силы между ТЭЖ и индексом массы миокарда ЛЖ (r = 0,69; p = 0,001). При этом данная связь при висцероабдоминальной форме жироотложения оказалась выше (r = 0,77; p = 0,001). Кроме того, размеры ЭЖ исключительно при висцеральном жироотложении положительно коррелировали с рядом структурных параметров ЭхоКГ – это конечно-систолический размер ЛЖ (r = 0,76; p = 0,001), конечно-диастолический размер ЛЖ (r = 0,57; p = 0,001) конечный систолический объем ЛЖ (r = 0,7; p = 0,002), конечный диастолический объем ЛЖ (r = 0,48; p = 0,01) и правого желудочка (r = 0,54; p = 0,002). Наряду с этим, ТЭЖ имела прямую сопряженность с толщиной межжелудочковой перегородки (r = 0,66; p = 0,01) и толщиной задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (r = 0,68; p = 0,01) [8].

В ранее упомянутой работе [8] отражено, что у подростков при висцеро-абдоминальном ожирении (в отличие от равномерного) получены прямые корреляционные связи ТЭЖ с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (r = 0,71; p = 0,001); ТГ (r = 0,59; p = 0,001), коэффициента атерогенности (r = 0,69; p = 0,001), тощаковой гликемией (r = 0,79; p = 0,001) и обратная корреляционная связь с уровнем мочевой кислоты (r = -0,51; p = 0,001), требующая дальнейшего уточнения. Отложение жира в эпикарде толщиной более 2 мм ассоциировано с повышением риска формирования МС в подростковом возрасте (р = 0,005). Данные результаты расширяют понимание высокой метаболической активности висцерального жира, в том числе эпикардиального, и его вклада уже в детском/подростковом возрасте в формирование осложнений, ассоциированных с ожирением, включая сердечно-сосудистую адаптацию [8].

На сегодня практически отсутствуют опубликованные данные, подтверждающие механизмы влияния ЭЖТ на развитие и прогрессирование АГ у детей и подростков. В условиях избыточного жироотложения снижается антилиполитический эффект инсулина и повышается активность β3-адренорецепторов висцерального жира, в результате чего ЭЖТ становится метаболически активным эндокринным органом, который непосредственно регулирует иммуновоспалительные процессы, нарушает эндотелиальную функцию и предотвращает дисфункцию сосудистой системы [8].

По данным Ровда Ю.И. и соавт. [8], среди 37 подростков 11-15 лет (13,4 ± 1,5 лет) с ИМТ >85 перцентиля в сочетании с АГ (26 мальчиков и 11 девочек), при проведении ЭхоКГ по передней стенке правого желудочка, как на стадии избыточной массы тела, так и с клинически выраженным ожирением, визуализировались эпикардиальные жировые отложения толщиной от 0,2 до 0,65 см (в среднем 0,4 ± 0,33 см).

Следует отметить, что ТЭЖ в выборке подростков со стабильной АГ была статистически значимо выше, чем с лабильной (0,41 ± 0,07 см против 0,36 ± 0,05 см соответственно, р = 0,026) при равнозначных величинах ИМТ (31,9 ± 2,3 кг/м² и 32,05 ± 3,6 кг/м² соответственно, р = 0,47), что позволяет предположить, что ЭЖТ вносит свой вклад в развитие и стабилизацию АГ уже в подростковом возрасте [8].

В соответствии с данными, полученными в ранее упомянутой статье [18], среди детского населения выявлены идентичные корреляционные связи между ТЭЖ и САД (r = 0,72; p = 0,001), ДАД (r = -0,52; p = 0,02) [8].

Позже, по результатам проспективного исследования университета Марибора, у подростков европеоидной расы (52 мальчика, 20 девочек, средний возраст 15 ± 2,12 лет) с нормальным ИМТ, разделенных на две группы (с эссенциальной АГ и с нормальным уровнем АД), было выявлено, что объем ЭЖТ был значительно больше в группе с АГ (16,5 ± 1,9 см³ против 10,9 ± 1,5 см³ при нормальном АД, p < 0,001). ТЭЖ также была статистически значимо выше в гипертензивной группе по сравнению группой контроля (0,8 ± 0,3 см и 0,4 ± 0,1 см, p < 0,001). Авторами обнаружена положительная корреляционная связь между объемом ЭЖТ и массой тела, площадью поверхности тела, ДАД (r = 0,55, p < 0,0001) и САД (r = 0,85, p < 0,0001) [29].

Возможно, метаболически активный ЭЖ, помимо доказанного участия в развитии систолической АГ, одновременно инициирует снижение ДАД, тем самым приводя к возрастанию пульсового давления, которое исследователи выделяют как значимый прогностический маркер ранних сердечно-сосудистых событий, особенно у молодых пациентов с метаболическими нарушениями [8, 18].

ЭПИКАРДИАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (ВКЛЮЧАЯ ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ)

Ранее в научном сообществе преобладало мнение, что эхокардиографическое исследование для выявления ЭЖ у детей младше 5-7 лет не представляет клинической значимости, поскольку в данном возрасте висцеральная жировая ткань в грудной и брюшной полостях, а также в забрюшинном пространстве, практически не развита и формируется лишь в периоде полового созревания [30]. Однако современные исследователи доказали необходимость изучения ЭЖТ в более раннем возрасте, в том числе у новорожденных.

В исследовании Jackson D. et al. [31] ТЭЖ, измеренная внутриутробно при помощи фетальной ЭхоКГ, была значительно выше у плодов от матерей с СД в сравнении с контрольной группой без такового (1,43 ± 0,37 мм против 1,16 ± 0,3 мм, p = 0,02). Дополнительный анализ подтвердил прямую корреляционную зависимость между ТЭЖ и массой тела новорожденного при рождении, ОТ новорожденного.

Vela-Huerta M.М. et al. [32] определяли ЭЖ уже у новорожденных от матерей с СД, толщина которого оказалась статистически значимо выше и составила 3,6 мм против 2,5 мм у новорожденных от матерей без диабета (p < 0,0001). Кроме того, ТЭЖ положительно коррелировала с эхокардиографическими параметрами ТЗСЛЖ (r = 0,577; p = 0,0001), и отрицательно с фракцией выброса ЛЖ (r = -0,376; p = 0,0001).

Турецкие ученые в 2023 году сравнивали ТЭЖ плода у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), прегестационным сахарным диабетом (ПГСД) и здоровых женщин. Средний размер ТЭЖ был значительно выше в группах с ПГСД и ГСД по сравнению с контрольной группой (1,47 ± 0,083 мм, 1,40 ± 0,082 мм, против 1,19 ± 0,049 мм, p < 0,001 для всех), причем в группе с ПГСД ТЭЖ была больше, чем у беременных с ГСД [33].

Позже, Abd El Moktader A.M. et al. (2024) обнаружили статистически значимое различие в отношении ТЭЖ между группами новорожденных здоровых матерей и рожденных от матерей с СД. При этом ее толщина была ниже у детей от матерей с хорошо контролируемым диабетом относительно группы с неудовлетворительным контролем заболевания (4,89 мм против 5,51 мм). Авторами была выявлена положительная корреляция ТЭЖ с массой тела при рождении, толщиной межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу, расчетным давлением в легочной артерии, миокардиальным индексом общей дисфункции сердца (индекс Tei), временем изоволюметрического расслабления ЛЖ. Конечные диастолический и систолический размеры ЛЖ, напротив, отрицательно коррелировали с ТЭЖ [34, 35].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЭЖТ ассоциирована со множеством заболеваний, в особенности с заболеваниями ССЗ и эндокринными патологиями (МС, СД и др.). Структурные изменения ЭЖТ могут служить предикторами сердечно-сосудистого риска у пациентов, страдающих данными заболеваниями. Более детальное и рутинное изучение ЭЖТ позволит снизить возникновение этих рисков на ранних этапах заболевания, улучшить качество жизни и привести к ее пролонгации.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      World Health Organization. World Obesity Day 2022 – Accelerating action to stop obesity. Geneva: WHO, 2022. URL: https://www.who.int/news/item/04-03-2022-world-obesity-day-2022-accelerating-action-to-stop-obesity (дата обращения: 14.09.2025)

2.      Shestakova M.V., Shestakova E.A., Sklyanik I.A., Stafeev I.S. Obesity and diabetes – are they always together? Therapeutic archive. 2022; 94(10): 1131-1135. Russian (Шестакова М.В., Шестакова Е.А., Скляник И.А., Стафеев Ю.С. Ожирение и сахарный диабет – всегда ли вместе? //Терапевтический архив. 2022. Т. 94, № 10. C. 1131-1135.) doi: 10.26442/00403660.2022.10.201880

3.      International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 11th ed. Brussels, Belgium; 2025. URL: https://diabetesatlas.org (дата обращения: 14.09.2025.)

4.      Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in contemporary cardiology. Nat Rev Cardiol. 2022; 19(9): 593-606. doi: 10.1038/s41569-022-00679-9

5.      Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK, Zheleznyakova AV, Isakov MА. Epidemiological characteristics of diabetes mellitus in the Russian Federation: clinical and statistical analysis according to the Federal diabetes register data of 01.01.2021. Diabetes mellitus. 2021; 24(3): 204-221. Russian (Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А. Эпидемиологические характеристики сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным регистра сахарного диабета на 01.01.2021 //Сахарный диабет. 2021. Т. 24, № 3. С. 204-221.) doi: 10.14341/DM12759

6.      Shestakova EA, Lunina EY, Galstyan GR, Shestakova MV, Dedov II. Type 2 diabetes and prediabetes prevalence in patients with different risk factor combinations in the NATION study. Diabetes mellitus. 2020; 23(1): 4-11. Russian (Шестакова Е.А., Лунина Е.Ю., Галстян Г.Р., Шестакова М.В., Дедов И.И. Распространенность нарушений углеводного обмена у лиц с различными сочетаниями факторов риска сахарного диабета 2 типа в когорте пациентов исследования NATION //Сахарный диабет. 2020. Т. 23, № 1. С. 4-11.) doi: 10.14341/DM12286

7.      Schnurr TM, Jakupović H, Carrasquilla GD, Angquist L, Grarup N, Sorensen TIA, et al. Obesity, unfavourable lifestyle and genetic risk of type 2 diabetes: a case-cohort study. Diabetologia. 2020; 63(7): 1324-1332. doi: 10.1007/s00125-020-05140-5

8.      Rovda YuI, Minyaylova NN, Sundukova EL. Epicardial fat thickness as a marker of visceral fat deposition and early cardiovascular complications of obesity in children and adolescents. Pediatria n.a. G.N. Speransky. 2010; 89(5): 51-56. Russian (Ровда Ю.И., Миняйлова Н.Н., Сундукова Е.Л. Толщина эпикардиального жира как маркер висцерального жироотложения и ранних кардиоваскулярных осложнений ожирения у детей и подростков //Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2010. Т. 89, № 5. С. 51-56.)

9.      Vianello E, Dozio E, Arnaboldi F, Marazzi MG, Martinelli C, Lamont J, et al. Epicardial adipocyte hypertrophy: association with M1-polarization and toll-like receptor pathways in coronary artery disease patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016; 26: 246-253. doi: 10.1016/j.numecd.2015.12.005

10.    Drapkina OM, Shepel RN, Deeva TA. The thickness of the epicardial fat is the «visit card» of metabolic syndrome. Obesity and metabolism. 2018; 15(2): 29-34. Russian (Драпкина О.М., Шепель Р.Н., Деева Т.А. Толщина эпикардиального жира – «визитная карточка» метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. 2018. Т. 15, № 2. С. 29-34.) doi: 10.14341/OMET9295

11.    Muzurovic EM, Vujosevic S, Mikhailidis DP. Can we decrease epicardial and pericardial fat in patients with diabetes? J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2021; 26(5): 415-436. doi: 10.1177/10742484211006997

12.    Li Y, Liu B, Li Y, Jing X, Deng S, Yan Y, She Q. Epicardial fat tissue in patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diabetol. 2019; 18(1): 3. doi: 10.1186/s12933-019-0807-3

13.    Iacobellis G, Willens HJ, Barbaro G, Sharma AM. Threshold values of high-risk echocardiographic epicardial fat thickness. Obesity. 2008; 16(4): 887-892. doi: 10.1038/oby.2008.6

14.    Iacobellis G, Ribaudo MC, Assael F, Vecci E, Tiberti C, Zappaterreno A, et al. Echocardiographic epicardial adipose tissue is related to anthropometric and clinical parameters of metabolic syndrome: a new indicator of cardiovascular risk. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 5163-5168. doi: 10.1210/jc.2003-030698

15.    Koshelskaya OA, Naryzhnaya NN, Kologrivova IV, Suslova TE, Kravchenko ES, Charitonova OA, et al. Correlation of epicardial adipocytes hypertrophy with adipokines, inflammation and glucose and lipid metabolism. Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2023; 38(1): 64-74. Russian (Кошельская О.А., Нарыжная Н.В., Кологривова И.В., Суслова Т.Е., Кравченко Е.С., Харитонова О.А., и др. Взаимосвязь гипертрофии эпикардиальных адипоцитов с адипокинами, воспалением и метаболизмом глюкозы и липидов //Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2023. Т. 38, № 1. С. 64-74.) doi: 10.29001/2073-8552-2023-38-1-64-74

16.    Iacobellis G, Corradi D, Sharma AM. Epicardial adipose tissue: anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2(10): 536-543. doi: 10.1038/ncpcardio0319

17.    Reiner L, Mazzoleni А, Rodriguez Fl. Statistical analysis of the epicardial fat weight in human hearts. AMA Arch Pathol. 1955; 60(4): 369-373.

18.    Nilova OV, Kolbasnikov SV. Relationship between epicardial obesity and risk factors and target organ damage in severe arterial hypertension in the elderly and senile age. Bulletin of the Ivanovo State Medical Academy. 2018; 23(2): 28-31. Russian (Нилова О.В., Колбасников С.В. Взаимосвязь эпикардиального ожирения с факторами риска и поражениями органов-мишеней при тяжелой артериальной гипертонии пожилого и старческого возраста //Вестник ИвГМА. 2018. Т. 23, № 2. С. 28-31.)

19.    Ueno K, Anzai T, Jinzaki M, Yamada M, Jo Y, Maekawa Y, et al. Increased epicardial fat volume quantified by 64-multidetector computed tomography is associated with coronary atherosclerosis and totally occlusive lesions. Circ J. 2009; 73(10): 1927-1933. doi: 10.1253/circj.cj-09-0266

20.    Chu CY, Lee WH, Hsu PC, Lee MK, Lee HH, Chiu CA, et al. Association of increased epicardial adipose tissue thickness with adverse cardiovascular outcomes in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore). 2016; 95(11): 2874. doi: 10.1097/MD.0000000000002874

21.    Vasilkova T.N., Mischenko T.A. Recent assessment methods of epicardial adipose tissue. Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2023; 38(1): 46-57. Russian (Василькова Т.Н., Мищенко Т.А. Современные методы оценки эпикардиальной жировой ткани //Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2023. Т. 38, № 1. С. 46-57.) doi: 10.29001/2073-8552-2023-38-1-46-57

22.    Braescu L, Gaspar M, Buriman D, Aburel OM, Merce AP, Bratosin F, et al. The Role and Implications of Epicardial Fat in Coronary Atherosclerotic Disease. J Clin Med. 2022; 11(16): 4718. doi: 10.3390/jcm11164718

23.    Ahn SG, Lim HS, Joe DY, Kang SJ, Choi BJ, Choi SY, et al. Relationship of epicardial adipose tissue by echocardiography to coronary artery disease. Heart. 2008; 94(3): e7. doi: 10.1136/hrt.2007.118471

24.    Djaberi R, Schuijf JD, Van Werkhoven JM, Nucifora G, Jukema JW, Bax JJ. Relation of epicardial adipose tissue to coronary atherosclerosis. Am J Cardiol. 2008; 102(12): 1602-1607. doi: 10.1016/j.amjcard.2008.08.010

25.    Ding J, Hsu FC, Harris TB, Liu Y, Kritchevsky SB, Szklo M, et al. The association of pericardial fat with incident coronary heart disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr. 2009; 90(3): 499-504. doi: 10.3945/ajcn.2008.27358

26.    Tellides G. Periadventitial fat. Arch Pathol Lab Med. 2007; 131(3): 346-347. doi: 10.5858/2007-131-346-PF

27.    Wang TD, Lee WJ, Shih FY, Huang CH, Chang YC, Chen WJ, et al. Relations of epicardial adipose tissue measured by multidetector computed tomography to components of the metabolic syndrome are region-specific and independent of anthropometric indexes and intraabdominal visceral fat. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94(2): 662-669. doi: 10.1210/jc.2008-0834

28.    Nakazato R, Rajani R, Cheng VY, Shmilovich H, Nakanishi R, Otaki Y, et al. Weight change modulates epicardial fat burden: a 4-year serial study with non-contrast computed tomography. Atherosclerosis. 2012; 220(1): 139-44. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.10.014

29.    Schweighofer N, Rupreht M, Varda NM, Caf P, Povalej Brzan P, Kanic V. Epicardial Adipose Tissue: A Piece of The Puzzle in Pediatric Hypertension. J Clin Med. 2023; 12(6): 2192. doi: 10.3390/jcm12062192

30.    Dedov II, Mel`nichenko GA. Ozhirenie: e`tiologiya, patogenez, klinicheskie aspekty`. M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2004. 452 s. Russian (Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. 452 с.)

31.    Jackson D, Deschamps D, Myers D, Fields D, Knudtson E, Gunatilake R. Fetal epicardial fat thickness in diabetic and non-diabetic pregnancies: A retrospective cross-sectional study. Obesity (Silver Spring). 2016; 24(1): 167-171. doi: 10.1002/oby.21353

32.    Vela-Huerta MM, Amador-Licona N, Domínguez-Damián R, Heredia-Ruiz A, Orozco-Villagomez HV, Guízar-Mendoza JM, Alarcon-Santos S. Epicardial fat thickness in infants of diabetic mothers. J Neonatal Perinatal Med. 2022; 15(1): 75-80. doi: 10.3233/NPM-210787

33.    Sever B, Bayraktar B, Adıyaman D, Gölbaşı H, Ömeroğlu İ, Çolak S, et al. Association of increased fetal epicardial fat thickness with maternal pregestational and gestational diabetes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2023; 36(1): 2183474. doi: 10.1080/14767058.2023.2183474

34.    Abd El Moktader AM, Yousef RM, Safwat A, Borayek НА. Epicardial fat thickness among neonates of diabetic mothers attending the neonatal intensive care unit at Fayoum University Hospital: a case control study. Egyptian Pediatric Association Gazette. 2024; 72(13). doi: 10.1186/s43054-024-00254-6

35.    Iskender C, Yücel KY, Dereli ML, Sağlam E, Çelen Ş, Çağlar T, Engin-Üstün Y. Increased fetal epicardial fat thickness: A reflecting finding for GDM and perinatal outcomes. Echocardiography. 2022; 39(8): 1082-1088. doi: 10.1111/echo.15416

Корреспонденцию адресовать:

ДЕМЕНОВА Александра Николаевна
650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3842) 73-48-56;  E-mail: alexandra.bogomolowa@gmail.com

Сведения об авторах:

МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава РФ, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: mnn1911@mail.ru

ДЕМЕНОВА Александра Николаевна
ассистент кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: alexandra.bogomolowa@gmail.com

РОВДА Юрий Иванович
доктор мед. наук, профессор, профессор кафедры педиатрии и неонатологии ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава РФ, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru

ДАДОНОВА Алена Владимировна
ассистент кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава РФ, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: cmombilla@gmail.com

МИХАЙЛОВА Ульяна Васильевна
детский кардиолог, ГАУЗ КОКБ им. С.В. Беляева, 650066, г. Кемерово, Октябрьский пр-кт, д. 22, Россия
E-mail: ulana001@mail.ru

САВЕЛЬЕВА Наталья Владимировна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры педиатрии № 2, ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, 350063, г. Краснодар, ул. им. Митрофана Седина, д. 4, Россия
E-mail: nvk.kem@mail.ru

Information about authors:

MINYAYLOVA Natalya Nikolaevna
doctor of medical sciences, docent, professor of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: mnn1911@mail.ru

DEMENOVA Alexandra Nikolaevna
assistant of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: alexandra.bogomolowa@gmail.com

ROVDA Yuri Ivanovich
doctor of medical sciences, professor, professor of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru

DADONOVA Alena Vladimirovna
assistant of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: cmombilla@gmail.com

MIKHAILOVA Ulyana Vasilievna
pediatric cardiologist, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, 650066, Kemerovo, Oktyabrsky Prospekt, 22, Russia
E-mail: ulana001@mail.ru

SAVELYEVA Natalya Vladimirovna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of pediatrics N 2, Kuban State Medical University, 350063, Krasnodar, st. them. Mitrofana Sedina, 4, Russia
E-mail: nvk.kem@mail.ru