О БЕДНОМ СЕПСИСЕ (ДЕТСКОМ) ЗАМОЛВИТЕ СЛОВО…

Ровда Ю.И., Дадонова А.В., Дадонов В.В., Миняйлова Н.Н., Шмакова О.В., Черных Н.С., Величко П.В., Гуринова Е.А.

Кемеровский государственный медицинский университет, г. Кемерово, Россия

О БЕДНОМ СЕПСИСЕ (ДЕТСКОМ) ЗАМОЛВИТЕ СЛОВО…

В обзорно-дискуссионной статье прослежена эволюция концептуальных представлений о сепсисе – от классической отечественной школы И.В. Давыдовского и А.Ф. Билибина и определений Sepsis-1 (1991) и Sepsis-2 (2001) к концепции Sepsis-3 (2016) и педиатрическим критериям Phoenix Sepsis Score (2019). Особое внимание уделено педиатрическим аспектам диагностики, ограничениям экстраполяции «взрослых» витальных критериев системного воспалительного ответа на новорожденных и недоношенных детей. Проанализированы положения Российских федеральных клинических рекомендаций «Сепсис у детей» (2025) и обозначены риски редукции понятия сепсиса до полиорганной дисфункции при любой тяжелой локальной инфекции, иммуноагрессивных заболеваниях и пр.
Авторами обосновывается необходимость сохранения за сепсисом качества гематогенно-генерализованной инфекции (септицемия/септикопиемия), указывается на безальтернативность микробиологической диагностики и недостаточный учет ранних коагуляционных сдвигов вплоть до ДВС (протромбиновый индекс, фибриноген, тромбоцитопения, D-димеры) как маркеров цитокинемии и токсинемии.

Ключевые слова: сепсис у детей; неонатальный сепсис; Sepsis-3; Phoenix Sepsis Score; pSOFA; синдром системного воспалительного ответа; септицемия; септикопиемия; полиорганная недостаточность; диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Rovda Yu.I., Dadonova A.V., Dadonov V.V., Minyaylova N.N., Shmakova O.V., Chernykh N.S., Velichko P.V., Gurinova E.A.

This review and discussion article traces the evolution of conceptual understanding of sepsis – from the classical Russian school of I.V. Davydovsky and A.F. Bilibin and the definitions of Sepsis-1 (1991) and Sepsis-2 (2001) to the concept of Sepsis-3 (2016) and the pediatric criteria of the Phoenix Sepsis Score (2019). Particular attention is paid to pediatric aspects of diagnostics and the limitations of extrapolating «adult» vital criteria of the systemic inflammatory response to newborns and premature infants. The provisions of the Russian Federal Clinical Guidelines «Sepsis in Children» (2025) are analyzed, and the risks of reducing the concept of sepsis to multiple organ dysfunction in any severe local infection are identified. The authors substantiate the need to classify sepsis as a hematogenous generalized infection (septicemia/septicopyemia), pointing out the lack of alternatives to microbiological diagnostics and the insufficient consideration of early coagulation shifts (DIC syndrome, thrombocytopenia, D-dimers) as markers of cytokinemia and toxinemia.

Key words: sepsis in children; neonatal sepsis; Sepsis-3; Phoenix Sepsis Score; pSOFA; systemic inflammatory response syndrome; septicemia; septicopyemia; multiple organ failure; disseminated intravascular coagulation

70-90-е годы прошлого столетия ознаменовались бурными дискуссиями в отечественных и зарубежных источниках вокруг проблемы сепсиса. В то время в отечественной науке и медицине доминировала концепция академиков Давыдовского И.В. и Билибина А.Ф. о том, что сепсис – это общее генерализованное инфекционное заболевание, потерявшее связь с первичным инфекционным очагом, вызванное любой микрофлорой, но преимущественно условно патогенной бактериальной флорой, для развития которого необходимо нарушение в силу тех или иных причин резистентности макроорганизма [1-3].
Но к тому времени в мире накопилась критическая масса противоречивых оценок и определений вокруг самого понятия «сепсис», его диагностических критериев, характера вызывающей это состояние флорой, неоднозначного прогноза и ответа на лечение антибиотиками. Летальность от сепсиса в различных клиниках Советского Союза колебалась от 20% до 80%, что свидетельствовало о несовершенстве диагностики, ее недостаточной унификации, а следовательно, и лечения.
С учетом представлений той эпохи о природном микробиоцинозе, микробиоте человека и эпидемиологии госпитальных инфекций, сепсис рассматривался как особая нозологическая форма, принципиально отличная от классических инфекционных заболеваний. Это обуславливалось двумя ключевыми особенностями. Во-первых, это чаще всего условно-патогенная флора; при этом инфекция эпидемиологически не заразная и не имеющая линейной цикличности. Во-вторых, сепсис – инфекция ятрогенно индуцированная.
Доказательства ее эволюции в условиях:
а)      инфицированности в стационарах и роддомах
б)      медикаментозной депрессии иммунитета
в)      создания искусственных входных ворот (катетеризации, операции, эндоскопии, татуаж, наркотики)
г)       массивности инфицирования, т.е. создание сверхпороговых концентраций инфекции, например, в роддомах, ожоговых стационарах и т.д.
д)      селекции в условиях стационара и от применения антибиотиков особо устойчивых штаммов
е)       источник инфицирования – преимущественно сотрудники стационаров.

С большинством этих утверждений трудно не согласиться, но сами по себе они не являлись диагностическими критериями или проявлениями этого заболевания, и поэтому не могли являться исчерпывающим основанием для назначения как диагностических, так и лечебных адекватных процедур.

КОНЦЕПЦИИ SEPSIS-1 И SEPSIS-2: ССВР КАК ОСНОВА ДИАГНОЗА

Все вышесказанное побудило мировое научное сообщество в очередной раз определиться с более конкретными проявлениями этой болезни и, в первую очередь, с клинико-диагностическими критериями. В 1989 году Bone R. и соавт. [4], а в 1992 году на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов (ACCP) и Общества медицины критических состояний (SCCM) [5] были введены в обращение несколько понятий, среди которых ССВО или ССВР или SIRS (синдром системного воспалительного ответа или реакции) рассматривался как синдром, лежащий в основе патогенеза cепсиса в ответ на установленный или предполагаемый инфекционный воспалительный очаг (концепция Sepsis-1).
В базис диагностики ССВР были положены 4 клинических физиологических (или витальных) синдрома, предложенные Bone R.C. с соавт. (1989) для взрослых пациентов, а именно:
-        температура тела выше 38°С или ниже 36°С,
-        тахикардия,
-        одышка,
-        количество лейкоцитов свыше 12000 в 1 мкл, или количество незрелых форм нейтрофилов свыше 10%.

При этом обращалось внимание, что ССВР – это прямое следствие повреждающего стресса, который может развиться на различные стимулы – любая инфекция, ожог, травма, токсические вещества, опухоли и др.
Введены понятия тяжелого сепсиса и септического шока. Это в первом случае, когда присутствуют признаки необъяснимого метаболического ацидоза, гипоперфузии и органной дисфункции. Во втором – наличие полиорганной недостаточности из-за поражения сосудов мелкого калибра. В основном это касалось таких систем и органов, как центральная нервная система, легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.
Критерии «Сепсис-2» были приняты в 2001 году на Международной согласительной конференции (International Sepsis Definitions Conference), организованной SCCM (Общество медицины критических состояний), ESICM (Европейским обществом интенсивной терапии), Американским колледжем врачей-пульмонологов, Американским торакальным обществом и т.д., которые принципиально не отличались от предшествующих по утверждению доминирующей диагностической и патогенетической значимости ССВР [6, 7].
В 2001 году Россия утвердила такое же по сути определение сепсиса в рекомендациях Конференции, проведенной по инициативе клинических химиотерапевтов и микробиологов [3]. Т.е., было предложено рассматривать сепсис как инфекционное заболевание любой локализации, вызванное условно патогенной флорой, в основе патогенеза которого лежит развитие синдрома воспалительной реакции в ответ на инфекционно-воспалительный очаг.

В педиатрической же практике все было намного сложнее. Профессор Самсыгина Г.А. (2003) и многие отечественные, зарубежные педиатры указывали на то, что терминология и экстраполяция данных (вышеобозначенных физиологических витальных синдромов ССВР, т.е. повышение температуры тела выше 38°С или ниже 36°С, тахикардия, одышка), полученных на взрослом контингенте больных, недопустима в педиатрической клинике [3, 8-10]. Особенно это касается недоношенных детей, новорожденных с признаками перинатального поражения органов и систем в силу их гестационной незрелости, напряженной адаптации к внеутробному образу жизни и органической неинфекционной патологии [3]. Автор приводит несколько примеров неинфекционных факторов, индуцирующих развитие ССВР у детей этой возрастной группы, и параллельно дает более конкретную характеристику инфекции при сепсисе. В частности, что она доказанная, генерализованная, бактериальная, гнойно-воспалительная, полиэтиологичная, условно-патогенная, и индуцирующая бурное развитие ССВР. В качестве альтернативы вышеперечисленным физиологическим (витальным) синдромам (как критериев ССВР) ею предложено продолжить изучение специфичности и динамики параметров секвенирования генома, иммунной регуляции, провоспалительных медиаторов в условиях асимптоматической бактериемии, инфекции, пограничных состояний и т.д. [3].
Малаховский Ю.Е. (2003) поддерживает мнение Самсыгиной Г.А (2003) в том, что под ССВР должна пониматься гетерогенная клиническая ситуация, немаркерная по нозологической принадлежности и ургентная по синдромному течению. Основанием для этого служит возникновение этого синдрома у новорожденных и детей первых месяцев жизни не только в связи с сепсисом, но и с локальным гнойно-воспалительным процессом (ЛГВП), а также с неинфекционной патологией (иммуно-агрессивные заболевания) и даже пограничными состояниями [11]. Вместе с тем, эти авторы утверждают, что вне ССВР сепсис не может считаться обоснованным (особенно при септицемической форме), поскольку это всегда жизнеугрожаемая ситуация, сопровождаемая признаками органносистемной несостоятельности с острым или молниеносным течением [3, 11, 12]. Малаховский Ю.Е. и Манеров Ф.К. (1984) также возражают против выделения понятия «тяжелый сепсис»; по определению авторов, «легкого сепсиса» не существует [12].
Несмотря на определенные недостатки концепций Sepsis-1 и Sepsis-2, их основа была принята в 2005 году на международной педиатрической согласительной конференции (IPSSC) [10]. Согласно решениям конференции, сепсис определялся как состояние, сопровождающееся наличием двух или более критериев ССВР, адаптированных к возрастным нормам детского населения (преимущественно за счет изменения пороговых значений температуры тела и количества лейкоцитов), при подтвержденной или клинически подозреваемой инфекции. К несомненным достоинствам консенсуса IPSSC (2005) следует отнести внедрение повозрастных шкал оценки полиорганной дисфункции (в частности, PELOD), уточнение физиологических пороговых значений, а также стратификацию новорожденных на две подгруппы: ранний (до 7 суток) и поздний (от 7 до 28 суток) неонатальный период. Вместе с тем, диагностическая парадигма, сохраняющая определяющую роль синдрома системного воспалительного ответа (ССВР) и его витальных маркеров, принципиально не отличалась от концепции Sepsis-1.
В 2012 году Самсыгина Г.А. в своей статье [13] не упоминает ССВР как диагностический критерий, но отмечает, что диагностика медиаторов воспаления бурно развивается, хотя имеет противоречивые результаты. В данной статье определяющими факторами развития септического процесса в анте-, неонатальном периодах являются анатомические особенности ребенка, особенности его врожденного и приобретенного иммунитета, его микробиома и матери, недоношенность, использование инвазивных медицинских устройств, в целом – состояние здоровья матери, патология беременности и родов, нозокомиальный фактор.

КОНЦЕПЦИЯ SEPSIS-3 И ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ PHOENIX

В 2016 году на Третьей международной согласительной конференции по сепсису и септическому шоку (Sepsis-3) был пересмотрен подход к диагностике заболевания у взрослых. В качестве ключевого критерия предложено использовать жизнеугрожающую органную дисфункцию, количественно оцениваемую по шкале SOFA (при увеличении исходного показателя на 2 балла и более) [14]. Согласно официальному определению, сепсис представляет собой опасную для жизни дисфункцию органов, вызванную нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. Доказано, что шкала SOFA обладает существенно более высокой прогностической точностью в отношении внутрибольничной летальности по сравнению с традиционными критериями SIRS (ССВР) [14]. Из клинической практики было исключено понятие «тяжелый сепсис», а септический шок стал рассматриваться как отдельная, наиболее тяжелая форма сепсиса, сопровождающаяся выраженными гемодинамическими и метаболическими нарушениями.
Сепсис-3 не отрицает (буквально) транслокацию инфекции, но утверждает, что бактериемия не является обязательным критерием. Иными словами, речь идет не о диффузном распространении возбудителя («микробы повсеместно»), а о системной полиорганной дисфункции, обусловленной дисрегуляцией ответа макроорганизма на инфекцию («полиорганная катастрофа повсеместно»). Патогенетическую основу этого состояния составляют токсинемия и цитокинемия, нередко сопровождающиеся ДВС-синдромом, и реализуются они исключительно на фоне подтвержденной или клинически предполагаемой инфекции.
В 2019 году сформировалась международная рабочая группа SCCM (педиатры, неонатологи, интенсивисты, детские инфекционисты, специалисты по научной информатике и т.д.) для разработки и валидизации критериев сепсиса у детей, подходов к его диагностике, международному мониторингу на основе процесса консенсуса Дельфи [6]. Как и при концепции Сепсис-3, за основополагающий критерий сепсиса у детей принималась органная дисфункция по шкале Phoenix Sepsis Score (2 балла и более), включая такие анатомо-физиологические системы, как сердечно-сосудистая, дыхательная, коагуляционная, и нервная [15]. Конференция также отказалась от определений «тяжелый сепсис» и ССВР как основного диагностического критерия и утвердила те же диагностические критерии «септического шока».
Еще в 2012 году Самсыгина Г.А. утверждала, что такой опасный синдром, как полиорганная недостаточность – верный спутник неонатального сепсиса [13].
В 2021 году (проект) и в 2025 году (окончательная редакция) при разработке Российских федеральных клинических рекомендаций-2025 «Сепсис у детей» в качестве методологической основы определения сепсиса, а также его диагностических и патогенетических критериев, были использованы положения консенсуса Sepsis-3 [16, 17]. В окончательной редакции этих клинических рекомендаций дано следующее определение: «Сепсис у детей – это подтвержденная или предполагаемая инфекция с развитием угрожающей жизни полиорганной дисфункции (ПОД) внутренних органов вследствие дисрегуляции ответа организма на инфекцию» [17]. Главный критерий «детского» сепсиса здесь – прогрессивное ухудшение общего состояния в связи с развитием ПОД (7 органов и систем) и их оценкой по шкале pSOFA (Pediatric sequential organ failure assessment score) > 2 баллов на фоне подозреваемой или подтвержденной инфекции [17]. В отличие от «сепсиса», критериями «локальной инфекции» является наличие инфекционного очага с (или без) клиническими проявлениями синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) [18]. Авторы подчеркивают, что простое объективное определение «сепсиса» непросто, поскольку этот процесс имеет сложный патогенез и разнообразные специфические проявления у разнородных групп пациентов [17, 18].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РИСКИ ФОРМАЛИЗАЦИИ КРИТЕРИЕВ СЕПСИСА В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

На практике, ориентируясь на выше обозначенные критерии формальной шкалы SOFA в условиях предполагаемой инфекции, например, остро протекающий миокардит с признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и проявлениями полиорганной дисфункции (за счет снижения перфузии крови в ЦНС, снижения фильтрационного давления в почках, застоя в малом круге кровообращения и т.д.), должен быть пересмотрен в пользу диагноза «сепсис» со всеми отсюда вытекающими требованиями по сопутствующей диагностике и лечению. Такая же диагностическая проблема может возникать при системном варианте ювенильного артрита, дебюте системной красной волчанки и т.д. И хотя данная концептуальная платформа сепсиса (в отличие от Сепсис-1 и Сепсис-2) является более технологичной и более ориентированной на быстрый «чек-лист» (шкала рSOFA) у тяжелого пациента, побуждающая сразу включать весь лечебно-диагностический «протокол септического больного», но она не исключила опасный дрейф в сторону симптоматического диагноза, фактически приравняв сепсис к декомпенсации любой тяжелой локальной инфекции или к системной иммунной аутоагрессии.
Определение сепсиса «как подтвержденная или предполагаемая инфекция с развитием угрожающей жизни полиорганной дисфункции (ПОД) внутренних органов вследствие дисрегуляции ответа организма на инфекцию» [17], на наш взгляд, несколько смещает в сторону фокус восприятия от его привычного статуса – «инфекция крови»; от гематогенного динамического аспекта распространения (транслокации) инфекции; нивелирует морфологическую и микробиологическую глубину процесса, что в совокупности определяет ее генерализованный характер, форму (фазу) и исход. Независимо от факторов и причин, вызвавших и определивших тяжесть течения заболевания, а в этой связи сепсис гетерогенен, этот «транзит» инфекции в отличие от локального гнойно-воспалительного процесса (ЛГВП) является определяющим. По мнению Малаховского Ю.Е. (2003), именно это неповторимое качество исключительно гематогенного возникновения и метастатического распространения отличает сепсис от всех других инфекций с потенциальной генерализацией [11].
В связи с этим, современное представление о сепсисе как проявление дисрегуляции иммунного ответа, т.е. чрезмерного «аутовоспаления» (преимущественно за счет цитокинемии, токсинемии) и иммуносупрессии [19, 20] в ответ на инфекцию, на наш взгляд, будет более полным, если за последней в этих условиях признать это ее качество гематогенного распространения. Что по сути и характеризует ее системный характер, имеющий в недалеком прошлом такие определения, как септицемия и септикопиемия. Понятий пока еще широко применяемых во врачебной практике, с учетом тех ошибок в прошлом, когда септицемия воспринималась как наиболее частая форма сепсиса, а септикопиемия, как любое сопутствующее локальное проявление инфекции наряду с первичным очагом (инфекция входных ворот).

СЕПТИЦЕМИЯ И СЕПТИКОПИЕМИЯ КАК ФАЗЫ/ФОРМЫ СЕПСИСА

По мнению Малаховского Ю.Е. [11], септицемия – это наиболее редкая форма (фаза) сепсиса из-за чрезвычайной «бактерицидности» крови, в которой не может сохраняться и колонизироваться инфекция. При утрате этого барьера (вследствие разных причин) в кровь прорываются не отдельные микробы, а вероятнее всего эмболы, а фибриновый сгусток или макрофаг (с незавершенным фагоцитозом) выполняют роль «скафандра для микроба». Септицемия на аутопсии морфологически не различима, но как фаза сепсиса возможна, например, при отдельных клинических ситуациях, которые сами по себе угрожают смертью больному. Среди них более обоснованы:
-        ДВС-синдром, характерный преимущественно для грамотрицательных инфекций (опосредованный липополисахаридами бактериальной стенки), в частности при менингококкцемии;
-        Диссеминированный микропустулезный дерматит;
-        Катетер-ассоциированный флебит магистральных и пупочной вен.

Летальные исходы при септицемии обусловлены следующими механизмами:
-        септическим шоком на фоне высокой степени бактериемии (>20-100 КОЕ/мл), выраженной токсинемией и цитокинемией, осложненным ДВС-синдромом и полиорганной дисфункцией (включая ОРДС/«шоковое легкое»);
-        прогрессирующим ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью;
-        септицемией вне септического шока, чаще ее гипердиагностика.

Факторы, наиболее предрасполагающие к развитию септицемии:
-        дефекты фагоцитоза (например, хроническая гранулематозная болезнь);
-        генетический или медикаментозно-индуцированный агранулоцитоз;
-        врожденные гуморальные иммунодефициты (например, агаммаглобулинемия Брутона).

В этих случаях предполагается более длительное существование септицемии, но с неизбежной финализацией в пиемию [12]. В данной ситуации септицемия рассматривается не как самостоятельная нозологическая форма, а как начальная, бактериемическая фаза септикопиемического процесса. При иных клинических сценариях возможен как летальный исход вследствие вышеописанных патофизиологических механизмов, так и выздоровление при условии ранней диагностики и адекватной патогенетической терапии [11, 12].
Переходя к клинико-патоморфологической характеристике септикопиемической формы, необходимо подчеркнуть, что верификация диагноза требует строгой дифференциации истинных метастатических очагов от сопутствующих локальных инфекционных процессов. К пиемическим очагам не следует относить такие очаги, которые не имеют васкулярной природы (например, отит, пиурия, пиелонефрит, конъюнктивит, кишечный синдром, бронхогенная пневмония, отдельные пустулы). Это инфекция контактная, фоновая.
Истинные пиемические очаги определяются как вторичные (т.е. дистанционно удаленные от первичного очага или входных ворот), гематогенные, васкулярные отсевы (метастазы), более или менее осумкованные, различной локализации, но чаще легкие, кожа, костно-суставная система, перикард, эндокард, нервная система, почки, печень, селезенка и т.д. Имеет значение однотипность возбудителя из очагов.

ОБ ОГРАНИЧЕНИЯХ ШКАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ И О РАННИХ МАРКЕРАХ

На наш взгляд, критерий SOFA (оценка органной недостаточности) – это своеобразная попытка математического измерения «генерализации». И здесь проявляется критический разрыв между «удобством мониторинга» и более реалистичной патофизиологией и клиникой сепсиса, которые в совокупности с «аутовоспалением» определяют его «биологическое лицо». Этот аспект особенно важен в спорных клинико-патологоанатомических случаях между врачами интернистами, реаниматологами и патоморфологами. А также хорошо вписывается в диагностический протокол, прекрасно представленный в рубрике «Микробиологическая диагностика сепсиса» в главе 2.3. «Лабораторные диагностические исследования» в Российских федеральных клинических рекомендациях «Сепсис у детей» (2025 г.) [17]. Здесь необходимо понимать, что метод микробиологической диагностики, не будучи маркерным, является абсолютно безальтернативным в диагностике и мониторинге сепсиса [11].
Что касается оценки параметров коагуляционного и клеточного звеньев гемостаза (в частности, количества тромбоцитов) на ранних этапах диагностики сепсиса, то, по нашему мнению, этим показателям в современных рекомендациях уделяется недостаточно внимания, несмотря на их высокую прогностическую значимость для раннего выявления коагулопатии и ДВС-синдрома. Коагулопатия вплоть до ДВС – более «ранний маркер» цитокинемии и токсинемии и, в связи с этим, актуально определение коагулограммы, хотя бы упрощенной – АЧТВ, протромбиновое время (или протромбиновый индекс), фибриногена, Д-димеров и, конечно, количества тромбоцитов.
В плане оценки печеночных функций в ранней диагностике сепсиса, то, на наш взгляд, определение билирубина имеет ограниченную прогностическую ценность на начальных этапах заболевания, тогда как белково-синтетическая функция печени более уязвима в этих условиях нарушения микроциркуляции и применения такой массивной медикаментозной нагрузки. В этой связи для мониторинга печеночного звена представляется достаточным определение показателей белков, упрощенной коагулограммы в сочетании с оценкой общего белка, альбумина и маркера цитолиза – АЛТ.

Эволюция концептуальных представлений о сепсисе – от классической отечественной школы (И.В. Давыдовский, А.Ф. Билибин) к критеризированному подходу Sepsis-1/2 к Sepsis-3 и педиатрической шкале Phoenix Sepsis Score – отражает закономерное движение клинической медицины от клинико-патофизиологического подхода к стандартизированным, количественным и быстро применимым у постели больного диагностическим инструментам. Шкалы SOFA и pSOFA, безусловно, повысили технологичность диагностики и обеспечили унифицированный алгоритм включения в лечебный протокол септического больного. Однако, на наш взгляд, акцент на полиорганной дисфункции как ведущем диагностическом критерии создает риск симптоматической гиперинтерпретации: определение сепсиса в этой парадигме рискует превратиться в синоним декомпенсации любой тяжелой (в т.ч. локальной) инфекции, утрачивая то качество, которое исторически отличало его от прочих инфекционных процессов с потенциальной генерализацией – гематогенная диссеминация возбудителя, преодолевшего физиологические барьеры по тем или иным причинам, а также метастатическое формирование вторичных очагов.
Особенно отчетливо это проявляется в педиатрии, где синдром системной воспалительной реакции не маркирован по нозологической принадлежности и может развиваться, например у новорожденных, не только при сепсисе, но и при локальном гнойно-воспалительном процессе, иммуноагрессивных заболеваниях и пограничных состояниях ввиду незрелой барьерной функции тканей. Поэтому, по нашему мнению, современное представление о сепсисе как проявлении дисрегуляторного аутовоспаления и иммуносупрессии в ответ на инфекцию должно быть дополнено патогенетическим признанием гематогенной диссеминации возбудителя, исторически выраженного понятиями септицемии и септикопиемии.
Приоритетное значение сохраняет микробиологическая верификация, тогда как ранние коагулопатические нарушения (вплоть до ДВС-синдрома) представляются более чувствительным маркером цитокинемии и токсинемии, чем традиционно включаемые в шкалы биохимические показатели.
Таким образом, только комплексный подход, объединяющий формализованную шкальную оценку с морфологическим, микробиологическим и патофизиологическим содержанием диагноза, позволит избежать как гиподиагностики сепсиса, так и его гипердиагностики за счет неспецифической полиорганной дисфункции при декомпенсированных локальных процессах. Проблема детского сепсиса, несмотря на продолжающиеся исследования, остается критически важной для педиатрической науки и нуждается в активном исследовательском обсуждении.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1.      Davydovskiy IV. Sepsis. Bol'shaya meditsinskaya entsiklopediya. 1977; 20: 251. Russian (Давыдовский И.В. Сепсис //Большая медицинская энциклопедия. 1977. Т. 20. С. 251)
2.      Bilibin AF. Sepsis. In: Rukovodstvo po infektsionnym boleznyam. Bilibin A.F., Rudnev G.P., eds. M., 1967. P. 513-536. Russian (Билибин А.Ф. Сепсис В кн.: Руководство по инфекционным болезням /Под ред. Билибина А.Ф., Руднева Г.П. М., 1967. С. 513-536)
3.      Samsygina GA. Pediatric sepsis – debatable problems of classification, diagnosis and treatment. Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 2003; (3): 35-46. Russian (Самсыгина Г.А. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии //Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2003. № 3. С. 35-46)
4.      Bone RG, Fisher CJ, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz CA, Balk RA. Sepsis syndrome: a valid clinical entity. Methylprednisolone Severe Sepsis Study Group. Crit Care Med. 1989; 17(5): 389-393
5.      American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992; 20(6): 864-874
6.      Schlapbach LJ, Watson RS, Sorce LR, Argent AC, Menon K, Hall MW, et al. International consensus criteria for pediatric sepsis and septic shock. JAMA. 2024; 331(8): 665-674. doi: 10.1001/jama.2024.0179
7.      Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003; 31(4): 1250-1256. doi: 10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B
8.      Hayden WR. Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr. 1994; 124(4): 657-658. doi: 10.1016/s0022-3476(05)83159-2
9.      Mironov PI. Terminologiya pediatricheskogo sepsisa: proshloe, nastoyashhee i budushhee. Intensivnaya terapiya. 2006; 15(1): 49-55. Russian (Миронов П.И. Терминология педиатрического сепсиса: прошлое, настоящее и будущее //Интенсивная терапия. 2006. Т. 15, № 1. С. 49-55)
10.    Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005; 6(1): 2-8. doi: 10.1097/01.PCC.0000149131.72248.E6
11.    Malahovsky YuE. Commentary to the article by G.A. Samsygina «Pediatric sepsis – debatable problems of classification, diagnosis and treatment». Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 2003; (3): 45-51. Russian (Малаховский Ю.Е. Комментарии к статье Г.А. Самсыгиной «Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии» //Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2003. № 3. С. 45-51)
12.    Malakhovskiy YuE, Manerov FK. Regarding the lecture by M.P. Matveev, Z.A. Vikhoreva, S.V. Levitskaya, R.A. Tyurkan «Our concepts of sepsis». Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 1984; (3): 55-58. Russian (Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К. По поводу лекции М.П. Матвеева, З.А. Вихоревой, С.В. Левицкой, Р.А. Тюркан «Наши представления о сепсисе». //Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 1984. № 3. С. 55-58)
13.    Samsygina GA. On predisposing factors and risk factors for the development of neonatal sepsis and modern approaches to its treatment. Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 2012; 91(3): 32-37. Russian (Самсыгина Г.А. О предрасполагающих факторах и факторах риска развития неонатального сепсиса и о современных подходах его лечения //Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2012. Т. 91, № 3. С. 32-37)
14.    Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 762-774. doi: 10.1001/jama.2016.0288
15.    Sanchez-Pinto LN, Bennett TD, DeWitt PE, Russell S, Rebull MN, Martin B, et al. Development and validation of the Phoenix criteria for pediatric sepsis and septic shock. JAMA. 2024; 331(8): 675-686. doi: 10.1001/jama.2024.0196
16.    Lekmanov AU, Mironov PI, Aleksandrovich YuS, Azovskij DK, Popov DA, Pshenisnov KV, et al. Sepsis in children: federal clinical guideline (draft). Russian Journal of Pediatric Surgery, Anesthesia and Intensive Care. 2021; 11(2): 241-292. Russian (Лекманов А.У., Миронов П.И., Александрович Ю.С., Азовский Д.К., Попов Д.А., Пшениснов К.В., и др. Сепсис у детей. Федеральные клинические рекомендации (проект) //Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. 2021. Т. 11, № 2. С. 241-292.) doi: 10.17816/psaic969
17.    Lekmanov AU, Mironov PI, Aleksandrovich YuS, Azovskij DK, Popov DA, Pshenisnov KV, Muzurov AL. Sepsis in children: Federal clinical guidelines 2025. Russian Journal of Pediatric Surgery, Anesthesia and Intensive Care. 2025; 15(4): 583-619. Russian (Лекманов А.У., Миронов П.И., Александрович Ю.С., Азовский Д.К., Попов Д.А., Пшениснов К.В., Музуров А.Л. Сепсис у детей: федеральные клинические рекомендации 2025 //Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. 2025. Т. 15, № 4. С. 583-619.) doi: 10.17816/psaic1977
18.    Martischang R, Pires D, Masson-Roy S, Saito H, Pittet D. Promoting and sustaining a historical and global effort to prevent sepsis: the 2018 World Health Organization SAVE LIVES: Clean Your Hands campaign. Crit Care. 2018; 22(1): 92. doi: 10.1186/s13054-018-2011-3
19.    Mithal LB, Arshad M, Swigart LR, Khanolkar A, Ahmed A, Coates B. Mechanisms and modulation of sepsis-induced immune dysfunction in children. Pediatr Res. 2022; 91(2): 447-453. doi: 10.1038/s41390-021-01879-8
20.    Liu Z, Ting Y, Li M, Li Y, Tan Y, Long Y. From immune dysregulation to organ dysfunction: understanding the enigma of Sepsis. Front Microbiol. 2024; 15: 1415274. doi: 10.3389/fmicb.2024.1415274

ДАДОНОВА Алена Владимировна
650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3842) 73-48-56 E-mail: avedernikova2015@yandex.ru

РОВДА Юрий Иванович
доктор мед. наук, профессор, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru ORCID: 0000-0001-8310-5868

ДАДОНОВА Алена Владимировна
ассистент кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: avedernikova2015@yandex.ru ORCID: 0000-0002-9658-5220

ДАДОНОВ Василий Витальевич
клинический ординатор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: chemzikk@mail.ru ORCID: 0009-0005-9382-6649

МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава РФ, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: mnn1911@mail.ru ORCID: 0000-0002-2128-1353

ШМАКОВА Ольга Валерьевна
канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава РФ, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: shmakova.ov@kemsma.ru ORCID: 0000-0001-5540-1563

ЧЕРНЫХ Наталья Степановна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры поликлинической педиатрии, пропедевтики детских болезней и последипломной подготовки, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: nastep@mail.ru ORCID: 0000-0001-5164-7494

ВЕЛИЧКО Павел Васильевич
клинический ординатор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: chemzikk@mail.ru ORCID: 0009-0007-5794-2970

ГУРИНОВА Екатерина Алексеевна
студент педиатрического факультета, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: katushka_katya@mail.ru ORCID: 0009-0002-4202-7095

ROVDA Yuri Ivanovich
doctor of medical sciences, professor, professor of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: y.i.rovda@rambler.ru ORCID: 0000-0001-8310-5868

DADONOVA Alena Vladimirovna
assistant of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: avedernikova2015@yandex.ru ORCID: 0000-0002-9658-5220

DADONOV Vasily Vitalievich
clinical resident of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: chemzikk@mail.ru ORCID: 0009-0005-9382-6649

MINYAYLOVA Natalya Nikolaevna
doctor of medical sciences, docent, professor of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: mnn1911@mail.ru ORCID: 0000-0002-2128-1353

SHMAKOVA Olga Valerievna
candidate of medical sciences, docent, head of the department of prediatry and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: shmakova.ov@kemsma.ru ORCID: 0000-0001-5540-1563

CHERNYKH Natalya Stepanovna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of outpatient pediatrics, propaedeutics of childhood diseases and postgraduate training, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: nastep@mail.ru ORCID: 0000-0001-5164-7494

VELICHKO Pavel Vasilievich
clinical resident of the department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: chemzikk@mail.ru ORCID: 0009-0007-5794-2970

GURINOVA Ekaterina Alekseevna
student of the faculty of pediatrics, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: katushka_katya@mail.ru ORCID: 0009-0002-4202-7095