ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ В ПРАКТИКЕ АКУШЕРА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Николаева Л.Б., Рудаева Е.В., Мозес В.Г., Елгина С.И., Шибельгут Н.М., Рыбников С.В., Рудаева Е.Г.

Клинический кардиологический диспансер им. акад. Л.С. Барбараша, Кемеровский государственный медицинский университет, Кузбасская клиническая больница им. С.В. Беляева, Кузбасская клиническая больница скорой медицинской помощи им. М.А. Подгорбунского, г. Кемерово, Россия 

ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ В ПРАКТИКЕ АКУШЕРА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Перипартальная кардиомиопатия в современном представлении – это диагноз исключение. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) определяет заболевание как «идиопатическую кардиомиопатию, представленную сердечной недостаточностью вследствие систолической дисфункции левого желудочка, возникшую в конце беременности или в течение нескольких месяцев после родов». Заболевание сопровождается высоким уровнем смертности, по разным данным от 4-28 %.

Ключевые слова: перипартальная кардиомиопатия; беременность

Nikolaeva L.B., Rudaeva E.V., Mozes V.G., Еlgina S.I., Shibelgut N.M., Rybnikov S.V., Rudaeva E.G.

Clinical Cardiological Dispensary named after L.S. Barbarash, Kemerovo State Medical University, Kuzbass Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, Kuzbass Clinical Emergency Hospital named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo, Russia

PERIPORTAL CARDIOMYOPATHY IN OBSTETRIC PRACTICE (CLINICAL CASE)

Peripartum cardiomyopathy in the modern sense is an exception. The European Society of Cardiology (ESC) working group defines the disease as "idiopathic cardiomyopathy, represented by heart failure due to systolic dysfunction of the left ventricle, which occurred at the end of pregnancy or within a few months after delivery. The disease is accompanied by a high mortality rate, according to various sources, 4-28 %.

Key words: peripartum cardiomyopathy; pregnancy

Корреспонденцию адресовать:

ЕЛГИНА Светлана Ивановна
650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3842) 73-48-56. E-mail: elginas.i@mail.ru

Сведения об авторах:

НИКОЛАЕВА Любовь Борисовна
доктор мед. наук, зав. женской консультацией, ГБУЗ КККД, г. Кемерово, Россия
E-mail: nikolb@kemcardio.ru

РУДАЕВА Елена Владимировна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры акушерства и гинекологии им. Г.А. Ушаковой, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: rudaeva@mail.ru

МОЗЕС Вадим Гельевич
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии им. Г.А. Ушаковой, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: vadimmoses@mail.ru

ЕЛГИНА Светлана Ивановна
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии им. Г.А. Ушаковой, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: elginas.i@mail.ru

ШИБЕЛЬГУТ Нонна Марковна
канд. мед. наук, зам. главного врача по акушерской помощи, ГАУЗ ККБ, г. Кемерово, Россия
E-mail: nonna.shibelgut@mail.ru

РЫБНИКОВ Сергей Валерьевич
доктор мед. наук, зам. главного врача по гинекологии, ГАУЗ ККБСМП, г. Кемерово, Россия
E-mail: rsvdok@mail.ru

РУДАЕВА Елена Германовна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры детских болезней, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
E-mail: 626519@rambler.ru

Information about authors:

NIKOLAEVA Lyubov Borisovna
doctor of medical sciences, head of the women's consultation, Kemerovo Regional Clynical Cardiology Dispensary, Kemerovo, Russia
E-mail: nikolb@kemcardio.ru

RUDAEVA Elena Vladimirovna
candidate of medical sciences, docent of the G.A. Ushakova department of obstetrics and gynecology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: rudaeva@mail.ru

MOSES Vadim Gelievich
doctor of medical sciences, docent, professor of the G.A. Ushakova department of obstetrics and gynecology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: vadimmoses@mail.ru

ELGINA Svetlana Ivanovna
doctor of medical sciences, docent, professor of the G.A. Ushakova department of obstetrics and gynecology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: elginas.i@mail.ru

SHIBELGUT Nonna Markovna
candidate of medical sciences, deputy chief physician for obstetric care, Kuzbass Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, Kemerovo, Russia
E-mail: nonna.shibelgut@mail.ru

RYBNIKOV Sergey Valerevich
doctor of medical sciences, deputy chief physician for gynecology, Kuzbass Clinical Emergency Hospital named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo, Russia
E-mail: rsvdok@mail.ru

RUDAEVA Elena Germanovna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of children's diseases, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia
E-mail: 626519@rambler.ru

Врожденные и приобретенные заболевания сердца у беременных являются одной из причин материнской смертности и заслуживают пристального внимания акушеров-гинекологов и кардиологов [1, 2]. Перипартальная кардиомиопатия представляет особый интерес, так как, несмотря на относительно редкую частоту, сопровождается высоким уровнем летальности. Смертность достигает по разным данным от 4-28 % [3, 4].
В настоящее время перипартальная кардиомиопатия является отдельным заболеванием, чаще всего диагностируется в послеродовом периоде [5, 6]. Представленные в литературе данные о заболеваемости перипартальной кардиомиопатией существенно различаются в различных странах мира: в США показатель достигает 1 случай на 4350 родов, в Японии 1 : 20000, в Южной Африке 1 : 100 – 1 : 1000 [3, 7].
К факторам риска развития данного осложнения относят многоплодную беременность и рождение нескольких детей, наследственный фактор, этническую принадлежность, курение, сахарный диабет, артериальную гипертонию, преэклампсию, пониженное питание, старший или подростковый возраст матери, длительное лечение агонистами бета-адренорецепторов [8].
В генезе заболевания ведущая роль отводится генетическому фактору, что объясняется распространенностью заболевания в зависимости от географического расположения и наследственной предрасположенностью. Развитие заболевания обусловлено токсическим воздействием на миокард вазоингибина – изоформы пролактина с молекулярной массой 16 кДа (little prolactin), обладающим мощным антиангиогенным, проапоптотическим, провоспалительным и вазоконстрикторным действием. Также, немало важен ангиогенный фактор развития перипартальной кардиомиопатии [9-11].
Чаще всего данное осложнение диагностируется после родов, однако при его манифестации во время беременности ведение такой пациентки целесообразно в условиях специализированного многопрофильного стационара [10, 13]. У таких беременных необходимо прогнозировать и профилактировать в послеродовом периоде риск нагрузки сердца объемом, который обусловлен аутотрансфузией в кровоток матери крови из маточно-плацентарных сосудов. В родах таким пациентам проводится гемодинамический мониторинг, правильное позиционирование для профилактики синдрома нижней полой вены, раннее проведение эпидуральной анестезии для минимизации симпатического стресса и уменьшения преднагрузки на сердце [10, 13-15].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В январе 2019 года пациентка Н. 29 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в приемное отделение родильного дома ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница» г. Кемерово с жалобами на регулярные схваткообразные боли в нижних отделах живота. Из анамнеза: беременность шестая, роды третьи. Предыдущие роды протекали без осложнений.
В женской консультации пациентка наблюдалась регулярно с 5 недель гестации. Беременность протекала на фоне анемии беременной, бессимптомной бактериурии. В 24 недели по данным ультразвукового исследования была диагностирована низкая плацентация, в 32 недели – тазовое предлежание плода, признаки хронической плацентарной недостаточности, гипоксии плода. Прибавка в весе за беременность составила 15 кг.
Анамнез жизни без особенностей, аллергологический, гемотрансфузионный анамнез не отягощен.
При поступлении в стационар общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, бледные, умеренно влажные. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 78 уд/мин., АД 140/100 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот увеличен за счет беременной матки, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул в норме.
При исследовании локального статуса: матка увеличена соответственно сроку гестации, правильной овоидной формы, с четкими ровными контурами, вне схватки в нормальном тонусе, безболезненная при пальпации. Положение плода продольное, головка прижата к входу в малый таз. Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное с частотой до 140 уд/мин.
При влагалищном исследовании диагностирована зрелая шейка матки.

Был выставлен диагноз:
Основной: Срочные роды, латентная фаза первого периода родов.
Осложнения основного: Гестационная анемия. Хроническая плацентарная недостаточность. Хроническая гипоксия плода.

Через час от момента поступления в акушерский стационар излились мутные околоплодные воды в количестве 200 мл. Акушерский статус без особенностей. По данным влагалищного исследования – зрелая шейка матки, открытие маточного зева 4 см. Проведена нейроаксиальная анальгезия. Состояние плода по данным кардиотокографического исследования удовлетворительное.
Второй период родов протекал без осложнений. Родился живой, доношенный плод женского пола, массой 2660 г, длиной 49 см, с однократным тугим обвитием пуповиной вокруг шеи, с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. Общая кровопотеря составила 200 мл.

Заключительный диагноз:
Основной: Срочные роды в сроке 37-38 недель беременности.
Осложнение: Гестационная анемия легкой степени тяжести. Хроническая плацентарная недостаточность. Хроническая гипоксия плода

Дальнейшее течение послеродового периода без осложнений. На пятые сутки послеродового периода пациентка была выписана домой с ребенком.
На тринадцатые сутки послеродового периода была доставлена машиной скорой медицинской помощи в приемное отделение ГАУЗ КО ОКБСМП с жалобами на выраженную одышку в покое, надсадный сухой кашель, общую слабость. Из анамнеза заболевания: в течение пяти дней отмечала появление сухого надсадного приступообразного кашля, сопровождающегося чувством нехватки воздуха. Последние два дня беспокоили приступы удушья, купировала самостоятельно в домашних условиях. В настоящее время приступ удушья не купируется, эффекта от приема бета-адреномиметиков нет. На догоспитальном этапе введен дексон 8 мг в/венно. Пациента в астмастатусе.
При поступлении общее состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности и бронхообструкции. В сознании, на вопросы отвечает с трудом, выраженная дыхательная недостаточность. Положение ортопное сидя на каталке. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание через нос свободное. При перкуссии легких оттенок коробочного звука. При аускультации – дыхание диффузно ослабленное, жесткое в нижних отделах, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые хрипы по задней и боковым поверхностям. Сатурация кислорода 80 %, ЧД около 38-40 в минуту. Видимой пульсации в области сердца нет, тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 132 удара в минуту, АД 140/90 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Пузырные симптомы отрицательные. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Поясничная область визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферические отёки. Мочеиспускание свободное. Стул регулярный.

Предварительный диагноз:
Основной: Бронхиальная астма, дебют? Астматический статус.
Осложнения основного: ДН III.
Сопутствующий: Поздний послеродовый период.

Проведена консультация анестезиолога-реаниматолога. Рекомендовано продолжить лечение в условиях общего отделения. Контроль АД, ЧД, ЧСС, диуреза, динамики лабораторных показателей (ОАК, ионограмма, КЩС, шлаки крови, инсуффляция О2). Продолжить гормональную, гипотензивную, бронходилятирующую терапию, стимуляцию диуреза, оральную регидратация.
На фоне проводимой терапии сохранялась одышка в покое, усиливающаяся при спокойной ходьбе и в горизонтальном положении, приступообразный сухой кашель и чувство нехватки воздуха, преимущественно в горизонтальном положении, отеки на нижних конечностях, слабость. Лабораторно была выявлена гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз, лейкоцитурия, бактериурия, тромбоцитоз.
По МСКТ ОГК: Картина двусторонних полисегментарных инфильтративных изменений легких. Двусторонний гидроторакс.
По ЭКГ: Синусовая тахикардия с ЧСС 125 в минуту. Электрическая ось сердца полувертикальная, дисметаболические изменения миокарда.
По Эхо-КГ: Фракция выброса 42 %. Дилатация левого желудочка, левого предсердия, правого предсердия, диффузная гипокинезия миокарда. Митральный клапан: регургитация III степени. Трикуспидальный клапан: регургитация II степени. Систолическое давление в легочной артерии 60 мм рт. ст.

Клинический диагноз:
Основной: Перипартальная кардиомиопатия. Относительная недостаточность митрального клапана, трикуспидального клапана. ХСН IIБ. Сердечная астма. Легочная гипертензия. Двухсторонний гидроторакс.
Осложнения: Полисегментарная двусторонняя пневмония.
Сопутствующий диагноз: Поздний послеродовый период. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертензия I степени. Риск 2. Анемия средней степени тяжести. Тромбоцитоз. Полисегментарная двусторонняя пневмония. Хронический геморрой вне обострения.

Для дальнейшего лечения пациентка была переведена в ГБУЗ КО КОККД. При поступлении диагноз перипартальной кардиомиопатии был подтвержден.
При лабораторном исследовании выявлен лейкоцитоз, анемия средней степени тяжести.
По данным эхокардиографии, диагностирована дилатация левого желудочка, левого предсердия, правого предсердия, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, участки уплотнений в проекции створок митрального клапана, регургитация III степени. Трикуспидальный клапан: регургитация II степени. Выявлено снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия.
Триплексное сканирование вен нижних конечностей показало, что глубокие вены нижних конечностей проходимы, просветы их свободны, компрессивность сохранена, тромботических наложений нет.
Диагностированы метаболические изменения миокарда, ультразвуковые признаки послеродовой субинволюции матки.
Было проведено МРТ сердца с в/в контрастом (ОМС): убедительных МР-признаков миокардита не выявлено. Снижена сократительная функция левого желудочка. Дилатация камер сердца. Двусторонний гидроторакс.
При проведении холтеровского мониторирования сердечного ритма эпизодов ишемии миокарда зарегистрировано не было.
Компьютерная томография грудной полости показала наличие фиброзных изменений в легких.
Во время нахождения в КОККД проводилась терапия хронической сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), антибактериальная терапия. За время госпитализации купирована сердечная астма, отечный синдром, гидроторакс, увеличена толерантность к физической нагрузке. Были достигнуты целевые значения АД, исключен септический процесс (отрицательные посевы крови, прокальцитониновый тест), уменьшился лейкоцитоз, который вероятнее всего был связан с особенностями течения послеродового периода.
На фоне проводимой терапии и по данным клинических исследований была отмечена положительная динамика в пользу ремоделирования миокарда, таких как уменьшение легочной гипертензии, снижение дилатации полостей сердца, увеличение сократительной способности миокарда.
Пациентка была выписана на четырнадцатые сутки. При выписке сохранялся умеренный астенический синдром, одышка при физической нагрузке (ходьба до 500 метров нет). Было рекомендовано наблюдение у кардиолога, контроль эхокардиографии, динамики лейкоцитоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Перипартальная кардиомиопатия ассоциирована с ближайшими и отдаленными фатальными рисками, что делает ее актуальной проблемой в практике акушера-гинеколога. Представленный клинический случай свидетельствует, что данная патология требует дальнейшего изучения.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Pfeffer TJ, Hilfiker-Kleiner D. Pregnancy and Heart Disease: Pregnancy-Associated Hypertension and Peripartum Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol. 2018; 43(9): 364-388. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2017.10.005
2.      Rudaeva EV, Mozes VG, Kashtalap VV, Zakharov IS, Yelgina SI, Rudaeva EG. Congenital heart disease and pregnancy. Fundamental and Clinical Medicine. 2019; 4(3): 102-112. Russian (Рудаева Е.В., Мозес В.Г., Кашталап В.В., Захаров И.С., Елгина С.И., Рудаева Е.Г. Врожденные пороки сердца и беременность //Фундаментальная и клиническая медицина. 2019. Т. 4, № 3. С. 102-112)
3.      Isogai T, Chizuko A Kamiya CA. Worldwide Incidence of Peripartum Cardiomyopathy and Overall Maternal Mortality. Review Int Heart J. 2019; 60(3): 503-511. doi: 10.1536/ihj.18-729
4.      Behrens I, Basit S, Lykke JA et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy and Peripartum Cardiomyopathy: A Nationwide Cohort Study. PLoS One. 2019; 14(2): e0211857. doi: 10.1371/journal.pone.0211857
5.      Azibani F, Sliwa K. Peripartum Cardiomyopathy: an Update. Curr Heart Fail Rep. 2018; 15(5): 297-306. doi: 10.1007/s11897-018-0404-x
6.      Cunningham FG, Byrne JJ, Nelson DB. Peripartum Cardiomyopathy. Obstet Gynecol. 2019; 133(1): 167-179. doi: 10.1097/AOG.0000000000003011
7.      Masoomi R, Shah Z, Arany Z, Gupta K. Peripartum Cardiomyopathy: An Epidemiologic Study of Early and Late Presentations. Pregnancy Hypertens. 2018; 13: 273-278. doi: 10.1016/j.preghy.2018.06.018
8.      Karaye KM, Ishaq NA, Sa'idu H. Incidence, Clinical Characteristics, and Risk Factors of Peripartum Cardiomyopathy in Nigeria: Results From the PEACE Registry. ESC Heart Failure. 2020; 7(1): 235-243. doi: 10.1002/ehf2.12562
9.      Lee YZJ, Judge DP. The Role of Genetics in Peripartum Cardiomyopathy. Review J Cardiovasc Transl Res. 2017; 10(5-6): 437-445. doi: 10.1007/s12265-017-9764-y
10.    McNamara DM, Elkayam U, Alharethi R et al. Clinical outcomes for peripartum cardiomyopathy in North America: results of the IPAC Study (Investigations of Pregnancy‐Associated Cardiomyopathy). J Am Coll Cardiol. 2015; 66: 905-914
11.    Kamiya CA, Yoshimatsu J, Ikeda T. Peripartum Cardiomyopathy From a Genetic Perspective. Circ J. 2016; 80(8): 1684-1688. doi: 10.1253/circj.CJ-16-0342
12.    Lewey J, Levine L, Elovitz M et al. Importance of Early Diagnosis in Peripartum Cardiomyopathy. Hypertension. 2020; 75(1): 91-97. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13291
13.    Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart J-M et al. Recommendations of the European Society of Cardiology for the Treatment of Cardiovascular Diseases in Pregnant Women. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2012; 8(3): 3-60. Russian (Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart J-M et al. Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний у беременных //Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012. Т. 8, № 3. С. 3-60.) https://doi.org/10.20996/1819-6446-2012-8-3-3-60
14.    Hakata S, Umegaki T, Soeda T et al. Bromocriptine use for sudden peripartum cardiomyopathy in a patient with preeclampsia: a case report. JA Clin Rep. 2019; 5(1): 38. doi: 10.1186/s40981-019-0256-8
15.    Onusko E, McDermott MR, Robbins N et al. Probenecid treatment improves outcomes in a novel mouse model of peripartum cardiomyopathy. PLoS One. 2020; 15(3): e0230386. doi: 10.1371/journal.pone.0230386

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.